http://localhost:8080/xmlui/handle/123456789/436 Sun, 03 May 2026 05:06:41 GMT 2026-05-03T05:06:41Z http://localhost:8080/xmlui/handle/123456789/441 Клинический случай врожденного лейкоза Евстифеева, Г.Ю.; Ветеркова, З.А.; Рощупкин, А.Н.; Могильницкая, Л.В.; Кочиев, А.М.; Кузнецова, Е. В. Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) – это злокачественное заболевание системы кроветворения, характеризующееся неконтролируемой пролифераци- ей опухолевого клона из клеток – кроветворных предшественников линий лимфоидной дифференцировки, составляющего не менее 25% от других ядерных клеточных элементов костного мозга, с возможным вовлечением в процесс различных органов и систем (лимфоидная ткань любой локализации) и в своем естественном течении неизбежно приводящее к фатальному исходу [1]. Острые лейкозы (ОЛ) являются наиболее частым вариантом злокачественных ново- образований у детей, составляя до 33%. Около 50% случаев приходится на возраст 4–5 лет, тогда как ОЛ у детей до 1-го года составляет менее 5% всех ОЛ. Ежегодно на 1 млн. новорожденных регистрируют 4,3–8,6 случая ОЛ. У девочек заболевание встречается чаще, чем у мальчиков, что отличает младенческие ОЛ от патологии более старшего возраста, при которой преимущественно болеют дети мужского пола. Отмечена ассоциация ОЛ с генетическими синдрома- ми Дауна, Эллиса–Ван Кревелда, Вискотта–Олдрича, анемией Фанкони [2]. Морфологическим субстратом заболевания служат неопластически трансформированные клетки, обладающие способностью к подавлению нормального гемопоэза и инфильтрирующие костный мозг, постепенно вытесняя и угнетая нормальные ростки кроветворения. В процессе лейкозной трансформации бласты постепенно утрачивают необходимость в стромальной поддержке (становятся строма-независимыми) и заселяют органы, которые принимали участие в гемопоэзе на различных стадиях эмбриогенеза. Дальнейшая опухолевая прогрессия приводит к тому, что бласты могут поражать практически любой орган. Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) – это злокачественное заболевание системы кроветворения, характеризующееся неконтролируемой пролифераци- ей опухолевого клона из клеток – кроветворных предшественников линий лимфоидной дифференцировки, составляющего не менее 25% от других ядерных клеточных элементов костного мозга, с возможным вовлечением в процесс различных органов и систем (лимфоидная ткань любой локализации) и в своем естественном течении неизбежно приводящее к фатальному исходу [1]. Острые лейкозы (ОЛ) являются наиболее частым вариантом злокачественных ново- образований у детей, составляя до 33%. Около 50% случаев приходится на возраст 4–5 лет, тогда как ОЛ у детей до 1-го года составляет менее 5% всех ОЛ. Ежегодно на 1 млн. новорожденных регистрируют 4,3–8,6 случая ОЛ. У девочек заболевание встречается чаще, чем у мальчиков, что отличает младенческие ОЛ от патологии более старшего возраста, при которой преимущественно болеют дети мужского пола. Отмечена ассоциация ОЛ с генетическими синдрома- ми Дауна, Эллиса–Ван Кревелда, Вискотта–Олдрича, анемией Фанкони [2]. Морфологическим субстратом заболевания служат неопластически трансформированные клетки, обладающие способностью к подавлению нормального гемопоэза и инфильтрирующие костный мозг, постепенно вытесняя и угнетая нормальные ростки кроветворения. В процессе лейкозной трансформации бласты постепенно утрачивают необходимость в стромальной поддержке (становятся строма-независимыми) и заселяют органы, которые принимали участие в гемопоэзе на различных стадиях эмбриогенеза. Дальнейшая опухолевая прогрессия приводит к тому, что бласты могут поражать практически любой орган. Mon, 01 Jan 2024 00:00:00 GMT http://localhost:8080/xmlui/handle/123456789/441 2024-01-01T00:00:00Z http://localhost:8080/xmlui/handle/123456789/440 Причины и эффективные методы диагностики дисбиоза кишечника Червинец, Ю.В.; Курмангалиева, С.С.; Зевалкина, Е.В.; Сарбулатова, А.Ш.; Алпамыс, А.К.; Жанаманова, Р.Н. Желудочно-кишечный тракт человека (ЖКТ) содержит сложную и динамичную популяцию микроорганизмов, кишечную микробиоту, которая оказывает заметное влияние на организм хозяина во время гомеостаза и болезни. Слизистая оболочка кишечника обеспечивает селективный проницаемый барьер для усвоения питательных веществ и защиты от внешних факторов. Он состоит из эпителиальных клеток, иммунных клеток и их секрета. Микробиота кишечника участвует в регулировании целостности и функции кишечного барьера в гомеостатическом балансе. Множество факторов способствуют формированию микробиоты кишечника человека в младенчестве. Диета считается одним из основных факторов форми- рования микробиоты кишечника на протяжении всей жизни. Патогенные микроорганизмы, ксенобиотики и пища могут нарушать кишечный барьер, способствуя системному воспалению и повреждению тканей. Генетические и иммунные факторы предрасполагают людей к дисфункции кишечного барьера, и изменения в составе и функции кишечной микробиоты играютцентральную роль в этом процессе. Прогрессирующая идентификация этих изменений привела к раз- витию концепций «синдрома дырявого кишечника» и «дисбактериоза кишечника», которые лежат в основе взаимосвязи между нарушением кишечного барьера, метаболическими заболеваниями и аутоиммунитетом. Желудочно-кишечный тракт человека (ЖКТ) содержит сложную и динамичную популяцию микроорганизмов, кишечную микробиоту, которая оказывает заметное влияние на организм хозяина во время гомеостаза и болезни. Слизистая оболочка кишечника обеспечивает селективный проницаемый барьер для усвоения питательных веществ и защиты от внешних факторов. Он состоит из эпителиальных клеток, иммунных клеток и их секрета. Микробиота кишечника участвует в регулировании целостности и функции кишечного барьера в гомеостатическом балансе. Множество факторов способствуют формированию микробиоты кишечника человека в младенчестве. Диета считается одним из основных факторов форми- рования микробиоты кишечника на протяжении всей жизни. Патогенные микроорганизмы, ксенобиотики и пища могут нарушать кишечный барьер, способствуя системному воспалению и повреждению тканей. Генетические и иммунные факторы предрасполагают людей к дисфункции кишечного барьера, и изменения в составе и функции кишечной микробиоты играютцентральную роль в этом процессе. Прогрессирующая идентификация этих изменений привела к раз- витию концепций «синдрома дырявого кишечника» и «дисбактериоза кишечника», которые лежат в основе взаимосвязи между нарушением кишечного барьера, метаболическими заболеваниями и аутоиммунитетом. Mon, 01 Jan 2024 00:00:00 GMT http://localhost:8080/xmlui/handle/123456789/440 2024-01-01T00:00:00Z http://localhost:8080/xmlui/handle/123456789/439 Медицинадағы виртуалды және толықтырылған шындық: білім мен тәжірибенің жаңа белестері Сейпенова, А.Н.; Жакиева, Ш.С.; Есенгалиева, И.Е.; Кузденбаева, Г.Е.; Хайруллина, А.А.; Көлбаева, А.Ә. Бұл мақалада білім беру және медициналық практикалық процестер саласында виртуалды және толықтырылған шындықты пайдаланудың өзектілігі көрсетіледі. Бұл технологиялардың болашақ қызметкерлерді оқытудағы және медицина қызметкерлерінің қызметін оңтайландырудағы маңыздылығы шетелдік мысалдар негізінде талқыланады. Ағзаға және қабылдауға ықтимал теріс әсерді назардан тыс қалдырмай, медициналық білімді жетілдіруге инновацияның әсері талданады. Мақала сонымен қатар, жаңа технологияларды заманауи медициналық тәжірибеге және білім беруге сәтті интеграциялау перспективаларын бағалауға бағытталған. Бұл мақалада білім беру және медициналық практикалық процестер саласында виртуалды және толықтырылған шындықты пайдаланудың өзектілігі көрсетіледі. Бұл технологиялардың болашақ қызметкерлерді оқытудағы және медицина қызметкерлерінің қызметін оңтайландырудағы маңыздылығы шетелдік мысалдар негізінде талқыланады. Ағзаға және қабылдауға ықтимал теріс әсерді назардан тыс қалдырмай, медициналық білімді жетілдіруге инновацияның әсері талданады. Мақала сонымен қатар, жаңа технологияларды заманауи медициналық тәжірибеге және білім беруге сәтті интеграциялау перспективаларын бағалауға бағытталған. Mon, 01 Jan 2024 00:00:00 GMT http://localhost:8080/xmlui/handle/123456789/439 2024-01-01T00:00:00Z http://localhost:8080/xmlui/handle/123456789/438 Атопиялық дерматиттің патогенезі мен терапиясының заманауи аспектілері: әдебиеттерге шолу Изтлеуова, Г.М.; Алиева, Р.К.; Жангиреева, А.З.; Қабланбек, А.З.; Қайырбек, А.Қ.; Муканова, А.А.; Берекет, А.Ы. Бұл мақалада балалар мен ересектер арасында осы аурудың пайда болу жиілігінің статистикасын келтіре отырып, атопиялық дерматиттің таралу проблемасының негізгі мәселелерін қозғайтын дәлелді медицина принциптеріне негізделген заманауи әдебиеттерге шолу жасалады. Мақалада осы ауруға генетикалық бейімділік, оның дамуына ықпал ететін эндогендік және экзогендік факторларды ескеру, қоршаған ортаның ластануының атопиялық дерматит ағымының ауырлығына әсері, қабынудың негізгі медиаторы ретіндегі гистаминнің рөлі, сондай-ақ эпидермистегі мырыш құрамының төмендеуі нәтижесінде тері гомеостазының бұзылу механизмдері мәселелеріне ерекше назар аударылады. Тері мен ішек микробиомасына байланысты өзгерістерді қамтитын иммунологиялық бұзылуларды ескере отырып, қабынуды қолдайтын лимфоциттер, интерлейкиндер және басқа цитокиндердің қатысуымен патологиялық процестің қалыптасуы мен дамуының негізгі патогенетикалық механизмдері егжей-тегжейлі қарастырылады. Сондай-ақ аурудың клиникалық ремиссиясына қол жеткізуді, қабыну мен терінің қышуын жоюды немесе азайтуды, қайталама инфекцияның алдын алуды және жоюды, терінің қорғаныш қасиеттерін қалпына келтіруді және атопиялық дерматиттің ауыр түрлерінің дамуын болдырмауды қамтитын емдеудің негізгі мақсаттарына қол жеткізуге бағытталған атопиялық дерматитті емдеудің соңғы әзірлемелері мен тәсілдері дәйекті сипатталған. Мақалада адекватты терапияны таңдаудың қадамдық тәсілі, ауруды емдеудің мүмкін режимдері, жергілікті глюкокортикоидтарды қолдану қажеттілігі сипатталған. Пасталарды, лосьондарды, майларды қолдана отырып, сыртқы терапияға және күнделікті эмоленттерді теріге жағу арқылы аурудың қайталануының алдын алуға ерекше назар аударылды. Бұл мақалада балалар мен ересектер арасында осы аурудың пайда болу жиілігінің статистикасын келтіре отырып, атопиялық дерматиттің таралу проблемасының негізгі мәселелерін қозғайтын дәлелді медицина принциптеріне негізделген заманауи әдебиеттерге шолу жасалады. Мақалада осы ауруға генетикалық бейімділік, оның дамуына ықпал ететін эндогендік және экзогендік факторларды ескеру, қоршаған ортаның ластануының атопиялық дерматит ағымының ауырлығына әсері, қабынудың негізгі медиаторы ретіндегі гистаминнің рөлі, сондай-ақ эпидермистегі мырыш құрамының төмендеуі нәтижесінде тері гомеостазының бұзылу механизмдері мәселелеріне ерекше назар аударылады. Тері мен ішек микробиомасына байланысты өзгерістерді қамтитын иммунологиялық бұзылуларды ескере отырып, қабынуды қолдайтын лимфоциттер, интерлейкиндер және басқа цитокиндердің қатысуымен патологиялық процестің қалыптасуы мен дамуының негізгі патогенетикалық механизмдері егжей-тегжейлі қарастырылады. Сондай-ақ аурудың клиникалық ремиссиясына қол жеткізуді, қабыну мен терінің қышуын жоюды немесе азайтуды, қайталама инфекцияның алдын алуды және жоюды, терінің қорғаныш қасиеттерін қалпына келтіруді және атопиялық дерматиттің ауыр түрлерінің дамуын болдырмауды қамтитын емдеудің негізгі мақсаттарына қол жеткізуге бағытталған атопиялық дерматитті емдеудің соңғы әзірлемелері мен тәсілдері дәйекті сипатталған. Мақалада адекватты терапияны таңдаудың қадамдық тәсілі, ауруды емдеудің мүмкін режимдері, жергілікті глюкокортикоидтарды қолдану қажеттілігі сипатталған. Пасталарды, лосьондарды, майларды қолдана отырып, сыртқы терапияға және күнделікті эмоленттерді теріге жағу арқылы аурудың қайталануының алдын алуға ерекше назар аударылды. Mon, 01 Jan 2024 00:00:00 GMT http://localhost:8080/xmlui/handle/123456789/438 2024-01-01T00:00:00Z