Репозиторий БҚМУ «Марат Оспанов атындағы Батыс Қазақстан медицина университеті»

НЕКОТОРЫЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ИХ ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Показать сокращенную информацию

dc.contributor.author МУКАНОВА, А.К.
dc.contributor.author МАДИЕВА, М.Р.
dc.contributor.author ЕСПЕНБЕТОВА, М.Ж.
dc.contributor.author КРЫКПАЕВА, А.А.
dc.contributor.author ЖУМАНБАЕВА, Ж.М.
dc.date.accessioned 2024-01-16T05:37:15Z
dc.date.available 2024-01-16T05:37:15Z
dc.date.issued 2020-07-29
dc.identifier.other УДК 616.441-006.6:578.52
dc.identifier.uri http://localhost:8080/xmlui/handle/123456789/144
dc.description Представленный краткий обзор содержит современные сведения о наиболее частых вариантах мутаций, представленных при тиреоидном раке. Структура генетических нарушений при раке щитовидной железы относительно проста. Множество соматических точечных мутаций и хромосомных перестроек на разных стадиях рака щитовидной железы в основном относятся к сигнальным путям BRAF (v‐Raf murine sarcoma viral oncogene homolog B1), MAPK (mitogen activated protein kynases) и RAS, а также мутациям TERT (telomerase reverse transcriptase). Однако до настоящего времени остаются спорные вопросы в плане соотношения «драйверных» и «молчащих» мутаций на различных этапах развития опухоли и их прогностической роли в развитии наиболее злокачественных форм рака. Драйверные мутации и слияния генов идентифицируют в большинстве случаев тиреоидного рака, что позволяет предположить три основных клеточных сигнальных пути: BRAF, MAPK и PI3K-AKT (фосфатидилинозитол-3-киназы - серин/треониновой протеинкиназы), которые участвуют в развитии опухолей щитовидной железы. При раннем раке щитовидной железы путь MAPK стимулируется мутациями в BRAF и RAS или перестройками RET (REarranged during Transfection)/PTC. Ключевой драйверной мутацией для нарушения пути МАРК является точечная мутация BRAF. При тиреоидном раке мутации RAS являются наиболее важным фактором в числе генетических нарушений после мутаций BRAF. Мутации промотора TERT, как правило, выявляются у пациентов пожилого возраста и ассоциированы с опухолями больших размеров. Другие генетические изменения, рассматриваемые как молчащие мутации, включают модификации PI3K (гена фосфатидилинозитол-3-киназы), β-катенина (CTNNB1), TP53, цитрат-дегидрогеназы 1 (IDH1), киназы анапластической лимфомы (ALK) и рецептора фактора роста эпидермиса (EGFR). ru
dc.description.abstract Представленный краткий обзор содержит современные сведения о наиболее частых вариантах мутаций, представленных при тиреоидном раке. Структура генетических нарушений при раке щитовидной железы относительно проста. Множество соматических точечных мутаций и хромосомных перестроек на разных стадиях рака щитовидной железы в основном относятся к сигнальным путям BRAF (v‐Raf murine sarcoma viral oncogene homolog B1), MAPK (mitogen activated protein kynases) и RAS, а также мутациям TERT (telomerase reverse transcriptase). Однако до настоящего времени остаются спорные вопросы в плане соотношения «драйверных» и «молчащих» мутаций на различных этапах развития опухоли и их прогностической роли в развитии наиболее злокачественных форм рака. Драйверные мутации и слияния генов идентифицируют в большинстве случаев тиреоидного рака, что позволяет предположить три основных клеточных сигнальных пути: BRAF, MAPK и PI3K-AKT (фосфатидилинозитол-3-киназы - серин/треониновой протеинкиназы), которые участвуют в развитии опухолей щитовидной железы. При раннем раке щитовидной железы путь MAPK стимулируется мутациями в BRAF и RAS или перестройками RET (REarranged during Transfection)/PTC. Ключевой драйверной мутацией для нарушения пути МАРК является точечная мутация BRAF. При тиреоидном раке мутации RAS являются наиболее важным фактором в числе генетических нарушений после мутаций BRAF. Мутации промотора TERT, как правило, выявляются у пациентов пожилого возраста и ассоциированы с опухолями больших размеров. Другие генетические изменения, рассматриваемые как молчащие мутации, включают модификации PI3K (гена фосфатидилинозитол-3-киназы), β-катенина (CTNNB1), TP53, цитрат-дегидрогеназы 1 (IDH1), киназы анапластической лимфомы (ALK) и рецептора фактора роста эпидермиса (EGFR). ru
dc.language.iso other ru
dc.publisher ЗКМУ имени Марата Оспанова ru
dc.subject рак щитовидной железы ru
dc.subject генетические предикторы ru
dc.subject BRAF ru
dc.subject MAPK ru
dc.subject RAS ru
dc.subject TERT ru
dc.title НЕКОТОРЫЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ИХ ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ru
dc.type Article ru


Файлы в этом документе

Данный элемент включен в следующие коллекции

Показать сокращенную информацию

Поиск в DSpace


Просмотр

Моя учетная запись