Abstract:
В структуре нейродегенеративных заболеваний в мире лидирующие позиции
занимают болезнь Альцгеймера, инсульты, боковой амиотрофический склероз, болезнь Хантингтона,
болезнь Паркинсона, характеризующиеся высокими показателями смертности и инвалидизации.
В данной статье представлены результаты эксперимента, освещающие вопросы механизма
возникновения болезни Альцгеймера. Изучение нейронов базального ядра Мейнерта (БЯМ) проводи
лось морфогистохимическим способом с систематическим применением препарата «Галармина»
на модели болезни Альцгеймера (БА). Изучение нейронов БЯМ осуществлялось путем выявления
активности кислой фосфатазы, с целью определения патологических сдвигов и эффекта протекции в
отдельных экспериментах.
Представлены данные о токсичности и разрушительном воздействии растворимых олигомеров Aβ
на межклеточные нейротрансмиттерные сигналы и протекторные возможности препарата Галармина.
Description:
В структуре нейродегенеративных заболеваний в мире лидирующие позиции
занимают болезнь Альцгеймера, инсульты, боковой амиотрофический склероз, болезнь Хантингтона,
болезнь Паркинсона, характеризующиеся высокими показателями смертности и инвалидизации.
В данной статье представлены результаты эксперимента, освещающие вопросы механизма
возникновения болезни Альцгеймера. Изучение нейронов базального ядра Мейнерта (БЯМ) проводи
лось морфогистохимическим способом с систематическим применением препарата «Галармина»
на модели болезни Альцгеймера (БА). Изучение нейронов БЯМ осуществлялось путем выявления
активности кислой фосфатазы, с целью определения патологических сдвигов и эффекта протекции в
отдельных экспериментах.
Представлены данные о токсичности и разрушительном воздействии растворимых олигомеров Aβ
на межклеточные нейротрансмиттерные сигналы и протекторные возможности препарата Галармина.
