Особенности катаболизма Пуринов у больных с ишемической болезнью сердца

Abstract

В статье представлены результаты оценки катаболизма пуриновых оснований в плазме и эритроцитах больных с ишемической болезнью сердца. Проведенный анализ показал статистически значимое увеличение концентрации гуанина (p-0,000008), аденина (p-0,000001), ксантина (p-0,000002), мочевой кислоты (p-0,000001) в плазме и ксантина (р-0,002286) и мочевой кислоты (р-0,006591) в эритроцитах, относительно верхнего предела физиологической нормы, в отличие от контрольной группы. Повышение концентрации катаболитов пуринового обмена в плазме может быть обусловлено их выходом в плазму крови в результате повреждения клеток вследствие ишемии, а также нарушением обратного транспорта пуриновых нуклеотидов и интермедиатов их катаболизма в клетки. Следствием ишемии также можно считать и аккумуляцию ксантина и мочевой кислоты в эритроцитах. Ксантин способен провоцировать вазоконстрикцию; мочевая кислота и ксантин являются индукторами повреждения эндотелия, что в свою очередь способствует прогрессированию атеросклероза и усугубляет течение ишемической болезни сердца.