Abstract:
Специалисты все больше уделяют внимание пациентам с метаболическим синдромом (МС),
поскольку они сочетают в себе многие предрасполагающие факторы развития сердечно-сосудистых
заболеваний, в том числе ишемического инсульта. В нашем исследовании была обнаружена
взаимосвязь между наличием метаболического синдрома у пациентов и изменением концентраций
нейрон-специфической енолазы (НСЕ), при постоянных концентрациях глиального фибриллярного кислого протеина (GFAP) и матриксной металлопротеиназы (ММР-9). В данной статье мы приводим
теоретическое обоснование полученной взаимосвязи.
Цель исследования: объяснить изменение концентрации нейроспецифических маркеров у
пациентов с МС.
Материалы и методы. Выборка составила 157 человек. Исследование включало в себя:
анкетирование, измерение антропометрических данных, лабораторное обследование и клиникоинструментальное обследование. Для исследования использовалась следующая информация: пол,
возраст, этническая принадлежность, результаты антропометрических, лабораторных и клиникоинструментальных исследований, необходимых для определения метаболического синдрома и
маркеров НСЕ, GFAP и ММР-9.
Результаты и обсуждение. Научной новизной исследования явилось обнаружение статистически
значимых различий концентраций НСЕ в контрольной группе и группе с МС, при неизменных
концентрациях GFAP и ММР-9. Это дало основание предположить наличие бессимптомного
повреждение нейронов головного мозга (ГМ) у пациентов с МС.
Выводы. Суммируя данные литературы и проведенного нами исследования, можно заключить,
что факторы риска у пациентов с МС приводят к бессимптомному повреждению нейронов ГМ ввиду
«мягкой» ишемии. Такое повреждение не приводит к некрозу клеток, тем не менее, инициирует и
поддерживает диффузный апоптоз нейронов. Это и является причиной повышенной концентрации
НСЕ.
Description:
Специалисты все больше уделяют внимание пациентам с метаболическим синдромом (МС),
поскольку они сочетают в себе многие предрасполагающие факторы развития сердечно-сосудистых
заболеваний, в том числе ишемического инсульта. В нашем исследовании была обнаружена
взаимосвязь между наличием метаболического синдрома у пациентов и изменением концентраций
нейрон-специфической енолазы (НСЕ), при постоянных концентрациях глиального фибриллярного кислого протеина (GFAP) и матриксной металлопротеиназы (ММР-9). В данной статье мы приводим
теоретическое обоснование полученной взаимосвязи.
Цель исследования: объяснить изменение концентрации нейроспецифических маркеров у
пациентов с МС.
Материалы и методы. Выборка составила 157 человек. Исследование включало в себя:
анкетирование, измерение антропометрических данных, лабораторное обследование и клиникоинструментальное обследование. Для исследования использовалась следующая информация: пол,
возраст, этническая принадлежность, результаты антропометрических, лабораторных и клиникоинструментальных исследований, необходимых для определения метаболического синдрома и
маркеров НСЕ, GFAP и ММР-9.
Результаты и обсуждение. Научной новизной исследования явилось обнаружение статистически
значимых различий концентраций НСЕ в контрольной группе и группе с МС, при неизменных
концентрациях GFAP и ММР-9. Это дало основание предположить наличие бессимптомного
повреждение нейронов головного мозга (ГМ) у пациентов с МС.
Выводы. Суммируя данные литературы и проведенного нами исследования, можно заключить,
что факторы риска у пациентов с МС приводят к бессимптомному повреждению нейронов ГМ ввиду
«мягкой» ишемии. Такое повреждение не приводит к некрозу клеток, тем не менее, инициирует и
поддерживает диффузный апоптоз нейронов. Это и является причиной повышенной концентрации
НСЕ.