Abstract:
Ежегодно в мире регистрируется 8,5 млн случаев
преэклампсии. В развивающихся странах данное осложнение беременности
является ведущей причиной материнской смертности, в экономически
развитых странах занимает 2 - 3-е место в ее структуре (в общем 15-20%).
Плацентарная недостаточность рассматривается как неспецифический
синдром, характеризующийся неспособностью плаценты поддерживать
адекватный обмен между организмом матери и плода. Частота ее варьирует
от 20 до 50% в зависимости от факторов, отягощающих беременность. При
этом она занимает 4-е место в структуре перинатальной заболеваемости и смертности. Целью исследования было выяснение морфологических
особенностей плацентарного комплекса с учетом гестационных осложнений
у родильниц с тяжелой формой преэклампсии. Исследование проводилось
на плацентарных комплексах (плацента, пуповина, плодная оболочка),
полученных от 24 рожениц (10 - без осложнений беременности, 14 –
при тяжелой форме преэклампсии) Городского родильного дома №1 г.
Актобе. После гистологической проводки парафиновые срезы окрашивали
гематоксилин эозином и по ван Гизону. При тяжелой преэклампсии
установлено возрастание площади эозинофильных отложений (фибриноид
Лангханса), контактирующих с терминальными ворсинками до 15,3±1,2% (в
контроле 7,1±0,5%), возрастание площади фибриноида Рора, занимающая
до 21,1±1,1% поверхности базальной пластинки (в контроле 11,2±0,9%),
фибриноида Ниттабуха, составляющая 15,9±0,6% поверхности хориальной
пластинки (в контроле 8,1±0,4%), а также увеличение численности и площади
децидуальных клеток в базальной пластинке, богатой не только гликогеном,
но и липидами, глюкозой, витамином С до 11,3±1,14% (в контроле 4,3±0,4%).
Развитием плацентарной недостаточности, сопровождающейся развитием
гипоксии, являлось увеличение числа терминальных ворсин и количества
и площади сосудов в них до 4,6±0,45% (в контроле 2,4±0,21%). При
преэклампсии деструктивные процессы в артериях пуповины выражаются
сглаживанием кольцевидных валиков в просвете сосуда. Со стороны вены
пуповины отмечается переполнение кровью и истощение ее стенки. При
тяжелой форме преэклампсии усиливаются образования фибриноидных
субстанций (фибриноид Лангханса, фибриноид Рора, фибриноид Ниттабуха).
Повышается численность децидуальных клеток. Возрастает количество мелких
терминальных ворсин с увеличенной численностью и площадью капилляров.
Description:
Ежегодно в мире регистрируется 8,5 млн случаев
преэклампсии. В развивающихся странах данное осложнение беременности
является ведущей причиной материнской смертности, в экономически
развитых странах занимает 2 - 3-е место в ее структуре (в общем 15-20%).
Плацентарная недостаточность рассматривается как неспецифический
синдром, характеризующийся неспособностью плаценты поддерживать
адекватный обмен между организмом матери и плода. Частота ее варьирует
от 20 до 50% в зависимости от факторов, отягощающих беременность. При
этом она занимает 4-е место в структуре перинатальной заболеваемости и смертности. Целью исследования было выяснение морфологических
особенностей плацентарного комплекса с учетом гестационных осложнений
у родильниц с тяжелой формой преэклампсии. Исследование проводилось
на плацентарных комплексах (плацента, пуповина, плодная оболочка),
полученных от 24 рожениц (10 - без осложнений беременности, 14 –
при тяжелой форме преэклампсии) Городского родильного дома №1 г.
Актобе. После гистологической проводки парафиновые срезы окрашивали
гематоксилин эозином и по ван Гизону. При тяжелой преэклампсии
установлено возрастание площади эозинофильных отложений (фибриноид
Лангханса), контактирующих с терминальными ворсинками до 15,3±1,2% (в
контроле 7,1±0,5%), возрастание площади фибриноида Рора, занимающая
до 21,1±1,1% поверхности базальной пластинки (в контроле 11,2±0,9%),
фибриноида Ниттабуха, составляющая 15,9±0,6% поверхности хориальной
пластинки (в контроле 8,1±0,4%), а также увеличение численности и площади
децидуальных клеток в базальной пластинке, богатой не только гликогеном,
но и липидами, глюкозой, витамином С до 11,3±1,14% (в контроле 4,3±0,4%).
Развитием плацентарной недостаточности, сопровождающейся развитием
гипоксии, являлось увеличение числа терминальных ворсин и количества
и площади сосудов в них до 4,6±0,45% (в контроле 2,4±0,21%). При
преэклампсии деструктивные процессы в артериях пуповины выражаются
сглаживанием кольцевидных валиков в просвете сосуда. Со стороны вены
пуповины отмечается переполнение кровью и истощение ее стенки. При
тяжелой форме преэклампсии усиливаются образования фибриноидных
субстанций (фибриноид Лангханса, фибриноид Рора, фибриноид Ниттабуха).
Повышается численность децидуальных клеток. Возрастает количество мелких
терминальных ворсин с увеличенной численностью и площадью капилляров.