Показать сокращенную информацию
dc.contributor.author | Бекмухамбетов, Е.Ж. | |
dc.contributor.author | Умбетов, Т.Ж | |
dc.contributor.author | Тусупкалиев, А.Б. | |
dc.contributor.author | Корват, А.К. | |
dc.contributor.author | Бердалинова, А.К. | |
dc.date.accessioned | 2025-04-16T07:40:16Z | |
dc.date.available | 2025-04-16T07:40:16Z | |
dc.date.issued | 2016-09-08 | |
dc.identifier.uri | http://localhost:8080/xmlui/handle/123456789/740 | |
dc.description | Ежегодно в мире регистрируется 8,5 млн случаев преэклампсии. В развивающихся странах данное осложнение беременности является ведущей причиной материнской смертности, в экономически развитых странах занимает 2 - 3-е место в ее структуре (в общем 15-20%). Плацентарная недостаточность рассматривается как неспецифический синдром, характеризующийся неспособностью плаценты поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода. Частота ее варьирует от 20 до 50% в зависимости от факторов, отягощающих беременность. При этом она занимает 4-е место в структуре перинатальной заболеваемости и смертности. Целью исследования было выяснение морфологических особенностей плацентарного комплекса с учетом гестационных осложнений у родильниц с тяжелой формой преэклампсии. Исследование проводилось на плацентарных комплексах (плацента, пуповина, плодная оболочка), полученных от 24 рожениц (10 - без осложнений беременности, 14 – при тяжелой форме преэклампсии) Городского родильного дома №1 г. Актобе. После гистологической проводки парафиновые срезы окрашивали гематоксилин эозином и по ван Гизону. При тяжелой преэклампсии установлено возрастание площади эозинофильных отложений (фибриноид Лангханса), контактирующих с терминальными ворсинками до 15,3±1,2% (в контроле 7,1±0,5%), возрастание площади фибриноида Рора, занимающая до 21,1±1,1% поверхности базальной пластинки (в контроле 11,2±0,9%), фибриноида Ниттабуха, составляющая 15,9±0,6% поверхности хориальной пластинки (в контроле 8,1±0,4%), а также увеличение численности и площади децидуальных клеток в базальной пластинке, богатой не только гликогеном, но и липидами, глюкозой, витамином С до 11,3±1,14% (в контроле 4,3±0,4%). Развитием плацентарной недостаточности, сопровождающейся развитием гипоксии, являлось увеличение числа терминальных ворсин и количества и площади сосудов в них до 4,6±0,45% (в контроле 2,4±0,21%). При преэклампсии деструктивные процессы в артериях пуповины выражаются сглаживанием кольцевидных валиков в просвете сосуда. Со стороны вены пуповины отмечается переполнение кровью и истощение ее стенки. При тяжелой форме преэклампсии усиливаются образования фибриноидных субстанций (фибриноид Лангханса, фибриноид Рора, фибриноид Ниттабуха). Повышается численность децидуальных клеток. Возрастает количество мелких терминальных ворсин с увеличенной численностью и площадью капилляров. | ru |
dc.description.abstract | Ежегодно в мире регистрируется 8,5 млн случаев преэклампсии. В развивающихся странах данное осложнение беременности является ведущей причиной материнской смертности, в экономически развитых странах занимает 2 - 3-е место в ее структуре (в общем 15-20%). Плацентарная недостаточность рассматривается как неспецифический синдром, характеризующийся неспособностью плаценты поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода. Частота ее варьирует от 20 до 50% в зависимости от факторов, отягощающих беременность. При этом она занимает 4-е место в структуре перинатальной заболеваемости и смертности. Целью исследования было выяснение морфологических особенностей плацентарного комплекса с учетом гестационных осложнений у родильниц с тяжелой формой преэклампсии. Исследование проводилось на плацентарных комплексах (плацента, пуповина, плодная оболочка), полученных от 24 рожениц (10 - без осложнений беременности, 14 – при тяжелой форме преэклампсии) Городского родильного дома №1 г. Актобе. После гистологической проводки парафиновые срезы окрашивали гематоксилин эозином и по ван Гизону. При тяжелой преэклампсии установлено возрастание площади эозинофильных отложений (фибриноид Лангханса), контактирующих с терминальными ворсинками до 15,3±1,2% (в контроле 7,1±0,5%), возрастание площади фибриноида Рора, занимающая до 21,1±1,1% поверхности базальной пластинки (в контроле 11,2±0,9%), фибриноида Ниттабуха, составляющая 15,9±0,6% поверхности хориальной пластинки (в контроле 8,1±0,4%), а также увеличение численности и площади децидуальных клеток в базальной пластинке, богатой не только гликогеном, но и липидами, глюкозой, витамином С до 11,3±1,14% (в контроле 4,3±0,4%). Развитием плацентарной недостаточности, сопровождающейся развитием гипоксии, являлось увеличение числа терминальных ворсин и количества и площади сосудов в них до 4,6±0,45% (в контроле 2,4±0,21%). При преэклампсии деструктивные процессы в артериях пуповины выражаются сглаживанием кольцевидных валиков в просвете сосуда. Со стороны вены пуповины отмечается переполнение кровью и истощение ее стенки. При тяжелой форме преэклампсии усиливаются образования фибриноидных субстанций (фибриноид Лангханса, фибриноид Рора, фибриноид Ниттабуха). Повышается численность децидуальных клеток. Возрастает количество мелких терминальных ворсин с увеличенной численностью и площадью капилляров. | ru |
dc.language.iso | other | ru |
dc.publisher | Медицинский журнал Западного Казахстана | ru |
dc.subject | плацента | ru |
dc.subject | ворсинки | ru |
dc.subject | фибриноид Лангханса | ru |
dc.subject | фибриноид Рора | ru |
dc.subject | фибриноид Ниттабуха | ru |
dc.subject | децидуальные клетки | ru |
dc.title | Структура органов плацентарного комплекса при тяжелой форме преэклампсии | ru |
dc.type | Article | ru |