dc.contributor.author |
Боков, Д.А. |
|
dc.contributor.author |
Горьков, Д.А. |
|
dc.contributor.author |
Шевлюк, Н.Н. |
|
dc.contributor.author |
Ковбык, Л.В. |
|
dc.contributor.author |
Блинова, Е.В. |
|
dc.date.accessioned |
2025-04-16T07:47:23Z |
|
dc.date.available |
2025-04-16T07:47:23Z |
|
dc.date.issued |
2016-09-08 |
|
dc.identifier.uri |
http://localhost:8080/xmlui/handle/123456789/741 |
|
dc.description |
В экспериментальной модели рака желудка с
использованием гистологических методов и эмбриогенетического
анализа изучили развитие плодов лабораторных белых беспородных
крыс, основные параметры беременности и её завершения, а также
неонатального периода новорождённых крысят. Установлены подавление
фертильности самок (доля животных, у которых наступила беременность),
снижение возможности сохранения основных параметров воспроизводства
(количество новорождённых, доля жизнеспособных), а также синдром
задержки развития плода (масса тела, количество выживших и уровень
реализации морфогенетического потенциала предшествующих периодов
пренатальной жизни). В частности, показана неэффективность структурных
условий, обеспечивающих необходимый уровень функциональной динамики
висцеральных органов после рождения, например: лёгкие – на саккулярной
стадии развития; в органах пищеварительной трубки – эпителиальная пробка;
в печени – активный миелопоэз; почки – на этапе метанефрогенной бластемы.
Было сформулировано предположение об эмбриотипии фетального периода
как морфогенетического механизма развития с комплексом патогномичных
свойств при влиянии факторов экпериментальной модели рака желудка. |
ru |
dc.description.abstract |
В экспериментальной модели рака желудка с
использованием гистологических методов и эмбриогенетического
анализа изучили развитие плодов лабораторных белых беспородных
крыс, основные параметры беременности и её завершения, а также
неонатального периода новорождённых крысят. Установлены подавление
фертильности самок (доля животных, у которых наступила беременность),
снижение возможности сохранения основных параметров воспроизводства
(количество новорождённых, доля жизнеспособных), а также синдром
задержки развития плода (масса тела, количество выживших и уровень
реализации морфогенетического потенциала предшествующих периодов
пренатальной жизни). В частности, показана неэффективность структурных
условий, обеспечивающих необходимый уровень функциональной динамики
висцеральных органов после рождения, например: лёгкие – на саккулярной
стадии развития; в органах пищеварительной трубки – эпителиальная пробка;
в печени – активный миелопоэз; почки – на этапе метанефрогенной бластемы.
Было сформулировано предположение об эмбриотипии фетального периода
как морфогенетического механизма развития с комплексом патогномичных
свойств при влиянии факторов экпериментальной модели рака желудка. |
ru |
dc.language.iso |
other |
ru |
dc.publisher |
Медицинский журнал Западного Казахстана |
ru |
dc.subject |
рак желудка |
ru |
dc.subject |
экспериментальная модель |
ru |
dc.subject |
эмбриогенез |
ru |
dc.subject |
эмбриотипия |
ru |
dc.subject |
плод |
ru |
dc.title |
Экспериментальная модель рака желудка как фактор эмбриотипии в фетальный период развития крысы |
ru |
dc.type |
Article |
ru |